Eindringende Pathogene, wie z.B. das fakultativ intrazelluläre Gram-negative Bakterium Legionella pneumophila, werden durch das wirtseigene angeborene Immunsystem bekämpft. Dieses erkennt Mikroorganismen mittels sogenannter mustererkennender Rezeptoren, wie z.B. den Toll-like Rezeptoren (TLRs), und initiiert nachfolgende Abwehrmechanismen. Aktuelle Studien zeigen eine entscheidende Bedeutung von Typ I Interferonen in bakteriellen Infektionen an. Darüber hinaus demonstrieren genetische Studien in verschiedenen Mausstämmen, dass verschiedene Allele des Nod-like Rezeptor mnaip5-Gens entscheidend die Resistenz oder Empfänglichkeit von Mausmakrophagen – sowie davon abhängig von Mäusen in vivo - gegenüber der L. pneumophila-Infektion beeinflussen. Während also insgesamt in den meisten Mausstämmen leistungsfähige angeborene Abwehrmechanismen eine Resistenz gegenüber L. pneumophila-Infektionen vermitteln, können Menschen schwere Pneumonien nach einer Legionelleninfektion entwickeln.
In dieser Arbeit wurden zwei Mechanismen der TLR-unabhängigen angeborenen intrazellulären Resistenz gegenüber L. pneumophila untersucht.